簡介
強直性脊柱炎，又稱僵直性脊椎炎，是一種慢性關節炎，伴隨有脊柱關節的疼痛和強直症狀。在歐陸亦稱此病為白赫鐵列夫症（Morbus Bechterew）、白赫鐵列夫-史特林佩爾-瑪麗症（Bechterew-Struempell-Marie-Krankheit）等。英文為Ankylosing Spondylitis，國際簡稱為AS。
強直性脊柱炎屬於脊柱關節症候群，主要影響腰椎、胸椎以及骶髂關節，現在相信與免疫失調及遺傳因子有關。病情發展到最後脊柱關節會成為「竹節樣脊柱」，完全僵化，無法彎曲。目前西醫尚無治癒的方法，治療僅能緩解症狀和疼痛。
強直性脊柱炎多發於男性青少年，男女發病的比例約為2.5-5:1。此外，該病症與民族或種族差異也表現出一定關聯，如黑人的發病率明顯低於黃種人及白種人；而在東亞日本的發病率又明顯低於中、韓等國。在中國，該病的發病率約為千分之三。
病因
強直性脊柱炎的起因，西醫迄今未能完全了解，但該病似與免疫系統的缺陷有關。中醫認為，導致原因主要有兩方面：其一、先天不足，也就是肝腎功能的先天不足，與病人父母，祖父母、外祖父母有一定關聯度。（與HLA--27是否有關聯度尚未證實）。其二、後天的外邪（包括脊柱外傷、鈍傷、長期受風寒等）。其三，先後天原因都有的病人，往往病情症狀要更明顯、更嚴重。西醫認為，如果以醫學方法阻止TNF-α因子發揮作用，該病的症狀得以減輕，可以得知該因子在發病過程中起著重要作用。在發炎的骶髂關節中可見CD4+T-淋巴細胞，細胞毒素T細胞（cytotoxic T-cells）及噬菌細胞出現，此外TNF-α因子的集中率見增高，不過無法確定觸發此現象的觸媒。可能是針對體內軟骨中負責伸展靈活性的Proteoglycan Aggrecan產生了自免疫現象（autoimmunologiesches Phenomenon）。這樣Proteoglycan抗原的一致性，可以解釋疾病在體內分布的現象。在許多患者的血液中還出現了腸內細菌（Enterobakterien）抗體滴定濃度增高的現象，目前尚未弄清此現象與該病有何關聯。
該病的一個特徵是，發病與血液中HLA-B27因子的高度關聯性。這種關聯性在不同人種中出現的頻率揭示了該病在不同人種中發病率的不同。時至今日已比較清楚的是，強直性脊柱炎很大程度上是由基因決定的，因此HLA-B27因子是此病最為人所熟知，但絕不是唯一的基因病因。 2007年，Wellcome Trust病例控制協會(Wellcome Trust Case Control Consortium，WTCCC）和澳-英-美脊柱炎協會(Australo-Anglo-American Spondyloarthritis Consortium,TASC)進行的14500個非同義單核苷酸多態性研究（non-synonymous SNPs），還發現AS與ERAP-1和IL-23R兩個基因的關聯。另一項是TASC涉及的完整的全基因組關聯的研究，進一步關聯分析研究發現與基因沙漠中的2p15和21q22有關。
病徵
強直性脊柱炎主要的病程在於關節和腱的炎症，尤其在骨盆和脊柱部位，並伴隨有水腫與骨髓的損傷，並導致骨髓的骨質化。
一般在23歲左右症狀會逐漸顯現，最初常見長期脊柱疼痛和僵硬，伴有旁側臀部和大腿後部關節痛，其他原因也可能導致該疼痛，會影響人們對初期病情的判斷。受累部位包括肌腱附著點以及關節囊。在關節軟骨下方會生長肉芽組織，通過淋巴細胞和巨噬細胞形成浸潤。關節受損的邊緣，首先會通過纖維軟骨（Faserknorpel）所替代，隨後骨質化，由此關節逐漸僵硬化。在脊椎，此過程會導致骨骼出現韌帶骨贅，並會搭上臨近的脊椎骨。這樣的過程最後可能導致所謂的竹節樣脊柱改變（Bambuswirbelsaeule）的產生。
40%的患者會患虹膜炎，造成眼部發紅、眼痛、失明、怕光。這是HLA-B27抗體在脊柱和虹膜都發生作用的結果。其他併發症還有胸痛、疲勞。
18歲前發病常導致四肢關節——尤其是膝關節——腫大疼痛。青春期前發病可能會踝關節和腳部關節腫痛，出現跟骨骨刺。
